休克(shock)是一种急性组织灌注量不足而引起的临床综合征 是临床各科严重疾病中常见的并发症。休克的共同特征是有效循环量不足,组织和细胞的血液灌注虽经代偿仍受到严重的限制 从而引起全身组织和脏器的血液灌注不良,导致组织缺氧、微循环瘀滞 脏器功能障碍和细胞的代谢功能异常等一系列病理生理改变。因此,休克的发病规律一般是从代偿性低血压(组织灌注减少)发展到微循环衰竭 最后导致细胞膜的损伤和细胞死亡。其主要临床表现有血压下降,收缩压降低至12kPa(90mmHg)以下 脉压差小于2.67kpa(20mmHg),面色苍白,四肢湿冷和肢端紫绀 浅表静脉萎陷,脉搏细弱,全身无力 尿量减少,烦躁不安,反应迟钝 神志模糊,甚至昏迷等。
休克是由什么原因引起的?
引起休克的原因很多 分类亦有多种方法 从临床角度按其病因和病理生理的特点可将休克分为:①心原性休克;②低血容量性休克;③感染性休克;④过敏性休克;⑤神经原性休克;⑥其他尚有内分泌功能不全(肾上腺皮质功能减退 甲状腺功能减退等)及内分泌功能亢进(如甲状腺危象 甲状旁腺功能亢进 类癌及原发性醛固酮增多症等)所致的休克
以上各型休克可单独存在 也可联合存在(亦即复合型休克) 临床上多见于疾病的晚期 病情常复杂又严重
(一)心原性休克(cardiogenic shock)心原性休克狭义上指的是发生于急性心肌梗塞泵衰竭的严重阶段(参见急性心肌梗塞) 急性心肌梗塞时 临床上如同时伴有血压降低 皮肤灌注不足 肾血流减少 中枢神经功能减退等重要器官微循环衰竭的表现 而又能排除药物(如镇痛剂 血管扩张剂 利尿剂) 进食少 体液丢失或补液不足引起血容量降低等所致的低血压 即可考虑心原性休克的诊断
广义上心原性休克还包括急性心肌炎 大块肺梗塞 乳头肌或腱索断裂 瓣叶穿孔 严重主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄伴有轻或中度心动过速 急性心包填塞 张力性气胸 心房粘液瘤 严重二尖瓣或三尖瓣狭窄伴有轻或中度心动过速 心室率持续过速等所致的休克
(二)低血容量性休克(hypovolemic shock)低血容量性休克是体内或血管内大量血液丢失(内出血或外出血) 失水(如呕吐 腹泻 肠梗阻 胃肠道瘘管 糖尿病酸中毒等) 失血浆(如大面积烧伤 腹膜炎 创伤及炎症)等原因使血容量突然减少所致的休克 其特点为静脉压降低 外周血管阻力增高和心动过速 出血性休克 创伤性休克及烧伤性休克均属于低血容量性休克(参见"上消化道出血")
(三)感染性休克(septic shock)感染性休克亦称中毒性休克 以组织血流灌注不足为特征 通常由革兰阴性杆菌感染所致 其循环功能不全系由于外周血管阻力增加 血流淤滞于微循环 心排血量减少以及组织缺氧所致(少数则为血管阻力降低 小动 静脉短路开放 心排血量不减低甚至增多 但微循环灌流减少所致) 病因主要见于革兰阴性杆菌感染(如败血症 腹膜炎 坏死性胆管炎等) 中毒性菌痢 中毒性肺炎 暴发型流行性脑脊髓膜炎 流行性出血热等;休克并非由于细菌直接侵入血流所致 而是与细菌内毒素及其细胞壁脂多糖类部分释放入血液有关 在体弱 老年 营养不良 糖尿病 恶性肿瘤和长期应用激素 免疫抑制药物和抗代谢药物的患者中 尤易发生 (参见"感染性休克")
(四)过敏性休克(anaphylactic shock) 过敏性休克是休克的一种较少见的类型 系人体对某些生物制品 药物或动物性和植物性致敏原发生过敏反应 致敏原和抗体作用于致敏细胞 后者释放出5-羟色胺 组胺 缓激肽等物质引起周围血管扩张 毛细血管床扩大 血浆渗出 血容量相对不足 再加上常有喉头水肿 支气管痉挛所致的呼吸困难 使胸腔内压力升高 因而回心血量减少 心排血量亦减少(参见"过敏性休克")
(五)神经原性休克(neurogenic shock) 神经原性休克是动脉阻力调节功能严重障碍 血管张力丧失 引起血管扩张 导致外周血管阻力降低 有效循环血容量减少所致的休克 单纯由于神经因素引起的休克少见 可见于外伤 剧痛 脑脊髓损伤 药物麻醉 静脉注射巴比妥类药物 神经节阻滞剂或其他降压药物以及精神创伤等
临床上感染性休克 心原性休克 低血容量性休克 过敏性休克较常见 |